Durante décadas, la fibromialgia estuvo rodeada de dudas, prejuicios y explicaciones que atribuían sus síntomas a factores emocionales. Una investigación publicada en Nature Medicine identificó ahora 26 regiones del ADN asociadas con un mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad y refuerza la idea de que su origen está relacionado con el sistema nervioso y el procesamiento del dolor.
El estudio analizó información genética de más de 2.5 millones de personas, entre ellas 55,000 diagnosticadas con este síndrome. Aunque los resultados no permiten crear todavía una prueba genética ni ofrecen un tratamiento inmediato, sí aportan evidencias sobre los mecanismos biológicos implicados.
La fibromialgia altera el procesamiento del dolor
Los investigadores encontraron variantes genéticas cercanas a genes que participan en la función cerebral, nerviosa e inmunitaria. La mayoría de las señales detectadas apunta al sistema nervioso central, lo que respalda la hipótesis de que el organismo procesa de manera anómala las señales dolorosas.
Frances Williams, epidemióloga del King’s College de Londres y coautora principal, sostuvo que los hallazgos son consistentes y muestran que la enfermedad representa un problema real en la regulación del dolor.
La investigación también cuestiona la idea de que se trata exclusivamente de una dolencia femenina. Aunque los diagnósticos son más frecuentes entre las mujeres, los genes asociados aparecen en ambos sexos. Los autores consideran que esta diferencia puede relacionarse con factores hormonales, ambientales, biológicos y sociales, además de posibles sesgos clínicos.
Una de las asociaciones genéticas más fuertes apareció cerca de un gen vinculado con la enfermedad de Huntington. Sin embargo, los científicos aclararon que las mutaciones son diferentes y funcionan de manera independiente, por lo que las personas con este síndrome no presentan un mayor riesgo de desarrollar ese trastorno neurodegenerativo.
La genética no explica por sí sola la enfermedad
El estudio también encontró coincidencias parciales con la arquitectura genética del dolor lumbar, el síndrome del intestino irritable y el trastorno de estrés postraumático. Esta relación podría explicar por qué varias de estas afecciones aparecen juntas en algunos pacientes.
La predisposición hereditaria, sin embargo, representa solo una parte del problema. La variante con la asociación más clara elevó el riesgo aproximadamente un 9%, de acuerdo con Tamara Rodríguez, especialista del Hospital Clínic. También pueden influir infecciones, alteraciones hormonales, traumas físicos o psicológicos y factores ambientales.
Los resultados no descartan por completo una participación autoinmune, pero sitúan al sistema nervioso como el principal lugar donde actúan los factores genéticos identificados. Enfermedades inflamatorias o infecciones podrían funcionar como desencadenantes en personas previamente vulnerables.
Jordi Monfort, jefe de Reumatología del Hospital del Mar, destacó que la investigación fortalece el reconocimiento de la enfermedad y confirma que el dolor no es imaginario. A su juicio, la evidencia genética da respaldo a pacientes que durante años enfrentaron desconfianza médica y social.
Algunos genes señalados, como GPR52 y CELF4, ya se estudian como posibles dianas terapéuticas para el dolor. En el futuro, estos hallazgos podrían ayudar a reutilizar medicamentos, desarrollar tratamientos específicos o crear análisis clínicos más precisos.
Todavía falta comprender cómo interactúan los genes con los factores ambientales y si existen distintos subtipos de la enfermedad. Aun así, el trabajo representa un avance importante para abandonar viejos prejuicios y estudiar esta dolencia desde una base biológica.
